1. Diagnóstico
1.1. Laboratoriais
1.1.1. Hemograma completo
1.1.2. Perfil dos eletrólitos
1.1.3. Dosagens de ureia sanguínea
1.1.4. Creatinina sérica
1.1.5. Enzimas hepáticas
1.1.5.1. ↑ Transaminases
1.1.5.2. LDH
1.1.5.3. Fosfatase alcalina
1.1.5.4. Bilirrubina direta e indireta
1.1.5.5. Tempo de protrombina
1.1.6. Análise de urina
1.1.7. Detecção de DM
1.1.7.1. Glicemia de jejum
1.1.7.2. Teste de tolerância à glicose
1.1.8. Perfil lipídico em jejum
1.1.8.1. Dislipidemia
1.1.9. Nível do TSH
1.1.9.1. Disfunção tireoidiana
1.1.10. **BNP**
1.1.11. **NT-pro-BNP**
1.2. ECG
1.2.1. Avaliação do ritmo cardíaco
1.2.2. Identificar isquemia atual ou IAM prévio (Ondas Q patológicas)
1.2.3. Detectar hipertrofia ventricular esquerda
1.2.3.1. Critério de Cornell
1.2.3.1.1. Onda R de aVL + S em aVF
1.2.3.1.2. Homem: > 28mm
1.2.3.1.3. Mulher: > 20 mm
1.3. Radiografia de tórax
1.3.1. imagem
1.3.2. Dimensões e forma do coração (↑ índice cardíaco)
1.3.3. Estado da vasculatura pulmonar
1.4. Ecocardio
1.4.1. Avaliação das dimensões e função do ventrículo esquerdo
1.4.2. Presença ou ausência de anormalidades valvares
1.4.3. Mobilidade da parede (indicativo de IAM prévio)
1.4.4. Pressões pulmonares
1.4.5. Avaliação da Fração de Ejeção
1.4.5.1. Volume sistólico / Volume diastólico final
1.5. Framingham
1.5.1. 2 Critérios maiores
1.5.2. 1 Critério maior e dois menores
1.5.3. Tabela
2. Classificações
2.1. NYHA
2.1.1. Meio simples de classificar a extensão da IC baseada na limitação da atividade física
2.1.2. Classe I
2.1.2.1. Pacientes com cardiopatia, mas sem limitações para atividades físicas, Atividades físicas normais não causam fadiga exagerada, palpitações, dispneia ou dor anginosa
2.1.3. Classe II
2.1.3.1. Pacientes com cardiopatia que resulta em pequena limitação das atividades físicas. Ficam confortáveis em repouso. A atividade física normal resulta em fadiga, palpitação, dispneia ou dor anginosa
2.1.3.2. Taxa de mortalidade anual de 5 a 10%
2.1.4. Classe III
2.1.4.1. Paciente com cardiopatia que resulta em evitente limitação das atividades físicas. Ficam confortáveis em repuso. Atividades físicas mínimas causam fadiga, palpitação, dispneia ou dor anginosa
2.1.5. Classe IV
2.1.5.1. Pacientes com cardiopatia que os torna incapacitados para realizar qualquer atividade física sem desconforto. Os sintomas de IC ou de síndrome anginosa podem estar presentes mesmo durante o respouso. Se qualquer atividade física for realizada, o desconforto aumentará
2.1.5.2. Taxa de mortalidade anual de 30 a 70%
2.2. Método clínico hemodinâmico
2.2.1. Perfil A (Quente e Seco)
2.2.1.1. Sem hipoperfusão e sem congestão
2.2.2. Perfil B (Quente e úmido)
2.2.2.1. Sem hipoperfusão e com congestão
2.2.3. Perfil C (Frio e úmido)
2.2.3.1. Com hipoperfusão e sem congestão
2.2.4. Perfil D/L (Frio e Seco)
2.2.4.1. Com hipoperfusão e com congestão
3. Tratamento
3.1. Objetivos principais
3.1.1. Melhora sintomática
3.1.2. Reduzir a progressão da doença
3.1.3. Reduzir a mortalidade
3.2. Medidas não farmacológicas
3.2.1. Controle da ingesta hidrossalina
3.3. Medidas farmacológicas
3.3.1. Modificam a sobrevida (PILARES)
3.3.1.1. 1) Beta-bloqueadores
3.3.1.1.1. Carvedilol
3.3.1.1.2. Metoprolol
3.3.1.1.3. Bisoprolol
3.3.1.1.4. Nebivolol
3.3.1.2. 2) Inibidores do SRAA
3.3.1.2.1. Bloqueadores do receptor da angiotensina (BRAs)
3.3.1.2.2. Inibidores da ECA (IECAs)
3.3.1.2.3. Sacomitril Valsartana
3.3.1.3. 3) Bloqueador mineralocorticoide
3.3.1.3.1. Espironolactona
3.3.1.4. 4) Antagonistas SGLT2
3.3.1.4.1. Dapaglifozina
3.3.1.4.2. Empaglifozina
3.3.1.4.3. TFG >20
3.3.1.5. 5) Hidralazina + Nitratos
3.3.2. Melhoram sintomas/hospitalização
3.3.2.1. Diuréticos
3.3.2.1.1. de alça
3.3.2.1.2. tiazídicos
3.3.2.2. Digitálicos
3.4. Dispositivos
3.4.1. Cardiodesfibrilador implantável (CDI)
3.4.1.1. Prevenção primária para CF II/III (se infarto aguarda 40 dias)
3.4.2. Ressincronizador
3.4.2.1. Especialmente refratário + BRE + QRS > 150
3.5. Transplante cardíaco
4. Definição
4.1. É o **estado fisiopatológico** em que o coração não bombeia sangue a uma **taxa compatível** com a **demanda metabólica** do organismo ou pode fazê-lo apenas com **elevadas pressões** de enchimento
4.1.1. IC Esquerda
4.1.1.1. Representa a grande maioria dos casos. É decorrente da disfunção do coração esquerdo, geralmente por Insuficiência Ventricular Esquerda. Cursa com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna);
4.1.1.2. São exemplos: IAM, cardiopatia hipertensiva (por “sobrecarga” ventricular), miocardiopatia idiopática. Também pode ser causada por doença valvar (ex: estenose mitral com aumento da pressão no átrio esquerdo, sem alterações na pressão do VE).
4.1.2. IC Direita
4.1.2.1. Decorrente da disfunção do coração direito, geralmente por Insuficiência Ventricular Direita; Cursa com congestão sistêmica (TJ patológica, hepatomegalia, ascite, edema de MsIs);
4.1.2.2. São exemplos: cor pulmonale (relacionado à DPOC, obesidade mórbida, pneumopatias, TEP ou hipertensão arterial pulmonar primária), infarto do VD e miocardiopatias.
5. Etiologia
5.1. ICFER (<40%)
5.1.1. DAC
5.1.1.1. Infarto do miocárdio
5.1.1.2. Isquemia miocárdica
5.1.2. Sobrecarga pressórica crônica
5.1.2.1. HAS
5.1.2.2. Doença obstrutiva valvar
5.1.3. Sobrecarga volumétrica crônica
5.1.3.1. Doença valvar regurgitante
5.1.3.2. Shunt
5.1.4. Doenças pulmonares
5.1.4.1. Cor pulmonale
5.1.4.2. Alterações pumonares vasculares
5.1.5. Miocardiopatias dilatadas não isquemicas
5.1.5.1. Doenças familiares/genéticas
5.1.5.2. Doenças infiltrativas
5.1.5.2.1. Sarcoidose
5.1.6. Lesões induzidas por tóxicos
5.1.6.1. Doenças metabólicas
5.1.6.2. Viral
5.1.7. Doença de Chagas
5.1.8. Distúrbios da frequência e do ritmo
5.1.8.1. Bradiarritmias crônicas
5.1.8.2. Taquiarritmias crônicas
5.2. ICFEP (> 40 a 50%)
5.2.1. Hipertrofia patológica
5.2.1.1. Primária (miocardiopatias hipertróficas)
5.2.1.2. Secundária (HAS)
5.2.2. Envelhecimento
5.2.3. Miocardiopatia restritiva
5.2.3.1. Doenças infiltrativas
5.2.3.1.1. Amiloidose
5.2.3.1.2. Sarcoidose
5.2.3.2. Doenças do armazenamento
5.2.3.2.1. Hemocromatose
5.2.4. Fibrose
5.2.5. Distúrbios endomiocárdicos
6. Fisiopatologia
6.1. ICFER
6.1.1. Remodelamento
6.1.1.1. a
6.1.1.2. Diminuição no débito produz uma descarga nos barorreceptores de alta pressão localizados em VE, seio carotídeo e arco aórtico
6.1.1.2.1. Isso causa perda do tônus parassimpático inibitório para o SNC
6.1.1.2.2. ↑ tônus simpático eferente
6.1.1.2.3. liberação não osmótica do ADH pela hipófise
6.1.1.3. Estimunação simpática dos rins leva à liberação de renina
6.1.1.3.1. ↑ níveis de angiotensina II e aldosterona
6.1.1.4. Coração aumenta em resposta ao estresse hemodinâmico continuado
6.1.1.4.1. Perda de miócitos ocasiona esforço aumentado sobre os miócitos remanescentes
6.1.1.4.2. Quantidade aumentada de tecido fibroso nos espaços intersticiais do coração
6.1.2. Mecanismos compensatórios
6.1.2.1. Ativação do SRAA
6.1.2.1.1. Tentativa de manter o débito cardíaco com aumento na retenção de sal e água
6.1.2.2. Ativação do sistema adrenérgico
6.1.2.2.1. Tentativa de aumentar a contratilidade miocárdica
6.1.2.3. Ativação de moléculas vasodilatadoras compensatórias
6.1.2.3.1. ANP e BNP
6.1.2.3.2. Prostaglandinas (PGE2 e PGI2)
6.1.2.3.3. Óxido nítrico (NO))
6.1.3. Sequência de danos
6.1.3.1. De maneira geral, ocorre declínio na capacidade de bombeamento do coração
6.1.3.2. Diminuição da capacidade do miócito de gerar força, impedindo a contração normal
6.1.3.3. Perda de função dos miócitos
6.1.3.4. Evento índice lesa o músculo cardíaco
6.2. ICFEP
6.2.1. Disfunção diastólica
6.2.1.1. Aumento na rigidez ventricular esquerda
6.2.1.1.1. Hipertrofia
6.2.1.1.2. Fibrose intersticial
6.2.1.1.3. Relaxamento ventricular esquerdo anormal devido à disfunção no trânsito de cálcio
6.2.2. Causas
6.2.2.1. HAS
6.2.2.2. Doença cardíaca isquêmica
6.2.2.2.1. Fibrose subendotelial
6.2.2.2.2. Disfunção isquêmica intermitente
6.2.2.3. Idade
6.2.2.3.1. Fibrose aumentada com deslocamento para formas mais rígidas de colágeno
6.2.2.3.2. Perda de complacência vascular
7. Exame físico
7.1. Objetivo do EF
7.1.1. Auxiliar a determinar a causa da IC
7.1.2. Avaliar a gravidade da síndrome
7.1.3. Compreender o perfil hemodinâmico
7.1.4. Verificar resposta ao tratamento
7.1.5. Determinar prognóstico
7.2. Estado geral e sinais vitais
7.2.1. IC leve a moderada
7.2.1.1. Paciente não aparenta desconforto em repouso, mas pode ficar desconfortável ao ficar deitado sem inclinação
7.2.1.2. Pressão sistólica pode estar normal ou elevada
7.2.2. IC grave
7.2.2.1. Paciente precisa sentar ereto, e ainda assim pode apresentar dificuldade respiratória
7.2.2.2. Pressão sistólica normalmente reduzida, quando cursa com disfunção VE grave
7.3. Veias jugulares
7.3.1. Avaliar presença de refluxo hepatojugular colocando pressão sustentada no abdome durante 30 segundos
7.3.1.1. Sinal de pressões de enchimento ventricular direito anormalmente elevado
7.4. Exame pulmonar
7.4.1. Aumento de líquido nos espaços alveolares
7.4.1.1. estertores crepitantes
7.4.1.2. sibilos expiratórios
7.4.2. Derrame pleural
7.4.2.1. Causado por elevação da pressão capilar pleural que produz transexsudação para cavidade pleural
7.5. Exame cardiológico
7.5.1. Terceira bullha (B3)
7.5.2. Cardiomegalia
7.5.2.1. Ictus deslocado para posição abaixo do 5° espaço
7.5.3. Pode haver sopros de regurgitação mitral e tricúspide
7.6. Abdome e membros
7.6.1. Edema generalizado (anasarca)
7.6.2. Ascite (acúmulo de líquido no espaço peritoneal)
7.6.2.1. Sinal tardio, consequência de aumento da pressão nas veias hepáticas e veia que drenam o peritônio
7.6.3. Hepatoesplenomegalia
7.6.3.1. Hepatomegalia costuma ser dolorosa
7.6.3.2. Icterícia pode ser achado tardio pela disfunção hepática secundária à congestão do fígado e hipoxemia ↑ bilirrubinas direta e indireta
7.6.4. Edema de MMII
7.6.4.1. Costuma ser simétrico e postural
7.6.4.2. Pode estar na região sacral em pacientes restritos ao leito
7.6.4.3. Edema de longa duração pode deixar pele endurecida e pigmentada
8. Sinais e Sintomas
8.1. Dispneia
8.1.1. Normalmente presente com atividade
8.1.2. Congestão pulmonar é a causa mais importante
8.1.2.1. Aumenta a acumulação de líquido intersticial ou intra-alveolar
8.1.2.2. Reduz complacência pulmonar
8.1.2.3. Aumenta trabalho da respiração
8.2. Ortopneia
8.2.1. Dispneia em posição reclinada
8.2.2. Aumento do retorno venoso das extremidades e da circulação esplâncnica para a circulação central
8.2.3. ↑ pré carga ventricular
8.2.3.1. ↑ pressões hidrostática pulmonar e venosa
8.2.4. ddx
8.2.4.1. Obesidade abdominal
8.2.4.2. Ascite
8.2.4.3. DPOC
8.3. DPN
8.3.1. Episódio agudo de dispneia e tosse que despertam o paciente, normalmente 1 a 3 horas após deitar
8.3.1.1. Imagem
8.4. Fadiga
8.5. Distúrbios do sono
8.5.1. Aoneia obstrutiva do sono
8.5.2. Respiraão de Cheyne-Stokes