1. NEUROPATIA DIABETICA Alteraciones morfológicas y funcionales del SNP. Afecta principalmente al área somática (sensitiva, motora o ambas).
2. OBJETIVOS *lograr el bienestar de los pacientes *aliviar y prevenir los síntomas de la hiperglucemia *evitar o retardar las complicaciones *lograr control metabólico y una reducción de de factores de riesgo para CV.
3. Diabetes gestacional
3.1. *grado de intolerancia a la glucosa que comienza o se detecta por primera vez en el embarazo. * suele desaparecer después del parto.
3.2. DIAGNOSTICO (CTOG)
3.2.1. ° AYUNO : igual o mayor a 92 mg/DL ° 1 HORA: igual o mayor a 180 mg/ DL ° 2 HORAS: igual o mayor a 153 mg/DL
3.3. CALCULO DE ACUERDO AL PESO DE LA EMBARAZADA
3.3.1. °peso deseable: 30 kcal/ kg de peso al dia °peso >120 % del deseable 24 kcal/kg de peso al dia ° peso <90% del deseable 36-40 kcal/kg de peso al día
3.4. DISTRIBUCION CALORICA RECOMENDABLE
3.4.1. -40 a 50% HCO de bajo índice glucémico. -20 a 25% de proteína. -30 a 39% de lípidos °7% saturados °10% poliinsaturados °13% monoinsaturados
3.4.2. PLAN DE ALIMENTACIÓN
3.4.2.1. OBJETIVOS °crecimiento y desarrollo fetal óptimo a través de nutrición. °control de la glucemia para prevenir cetosis. °incremento de peso adecuado
3.4.2.2. TERAPIA NUTRICIONAL: INDIVIDUALIZADA
3.4.2.2.1. 3 COMIDAS Y 4 COLACIONES *Desayuno 10% *1ra colación 5% *comida 30% *2da colación 10% *cena 30% * 2 colaciones nocturnas 5 y 10%
3.5. ADOLESCENTE EMBARAZADA
3.5.1. Aumentar el consumo de proteína de 1.5 a 1.7 g/kg de peso deseado.
3.6. TERAPIA INSULINICA
3.6.1. * Se debe iniciar con dosis de 0.2 a 0.7 U/kg/día. * En el tercer trimestre debido a la gran resistencia a la insulina, se elevan las necesidades hasta el 0.8 U/kg/día.
4. COMPLICACIONES CRÓNICAS
4.1. ATEROSCLEROSIS *Es de 2 a 3 veces más frecuente en la población diabética. *La hiperglucemia pos si misma es un factor de riesgo para el desarrollo de ATEROESCLEROSIS.
4.2. ESTRATEGIAS DE INTERVENCIÓN
4.2.1. *Dejar de fumar *Dieta °limitar ingesta de grasas ° Restringir HCO ° Disminuir la ingesta diaria de colesterol
4.3. RETINOPATIA Daño en los vasos sanguíneos de pequeño calibre en la retina= pérdida de vision DM 1 -> 20 años de tener la enfermedad DM 2 -> 60%
4.4. NEFROPATIA DIABETICA Daño vascular y metabólico causado a la unidad funcional del riñón.
4.4.1. ESTADIOS CLINICOS -Nefropatia incipiente: aumento de la excreción de albúmina -Nefropatia clínica: predomina la proteinuria -Nefropatia avanzada: declive de la función glomerular -Enfermedad renal terminal: requiere diálisis o transplante para su TX.
5. TRATAMIENTO
5.1. ACTIVIDAD FÍSICA *INTENSIDAD: trabajo aeróbico recomendable de 50-70% FC de entrenamiento. *DURACION: mínimo 10 minutos y máximo 30 minutos de sesión aeróbica. *FRECUENCIA: de 3 a 4 veces por semana. *MODALIDAD: recomendación aeróbica.
5.2. BIGUANIDAS METFORMINA: antihiperglucemiante, No produce hipoglucemia, a menos que se combine con un secretagogo. Farmacodinamia *Inicio de acción: 8-12hrs *Duración de acción: 6hrs *Metabolismo: se metaboliza en hígado, su eliminación es renal en 90%, existe eliminación por glándulas salivales. *Dosis recomendada: 500-3000mg
5.3. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
5.3.1. ⊜ MEGLITINIDAS • FUNCIÓN: Estimular la secreción de insulina anivel de la célula beta pancreática. • Requiere que exista cierta cantidad de células beta funcional que secreten insulina. • Tienen mecanismo de acción similar a sulfonilureas. Pero es más rápida y corta.
5.3.2. HIPOGLUCEMIANTES ORALES sulfonilureas (glibenclamida) -se absorben rápidamente. -mayor sensibilidad de los tejidos periféricos. -se unen a las proteínas plasmáticas. -se excretan vía renal, en heces y bilis.
5.3.3. ⊜ TIAZOLINEDIONAS Glitazonas, son antihiperglucemiantes, NO producen hipoglucemias a menos que se combinen con secretagogos. • Son sensibilizadores de la acción de la insulina. • Aumentan la sensibilidad o efecto de la insulina a nivel del receptor y post receptor de insulina en tejidos periféricos. • Reducen la producción de glucosa por el hígado
5.3.4. INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA • MIGLITOL y ACARBOSA • Mecanismo de acción: – Funcionan a través de inhibición enzimática – Inhiben la actividad de la enzima alfa-glucosidasa a nivel del I.D – Inhiben alfa amilasa pancreática – Al inhibir estas enzimas se reduce la digestión de los almidones oFármaco antihiperglucemiante. oDisminuyen la glucosa de 20-40 mg en ayuno y de 40-80mg en postprandio. oSe indica en la corrección de hiperglucemia postprandial.
5.4. ⊜ INSULINA -De acción ultrarápida -De acción rápida -De acción intermedia -De acción larga
6. INESPECÍFICOS *Náusea *Boca seca *Debilidad *Incoordinacion *Visión borrosa *Hormigueo al rededor de la boca
7. ¤ LEVE A MODERADA * Sudoración * Palidez * Taquicardia ¤ GRAVE * Inconsciecia * Hipotermia * Combulciones
8. Padecimiento crónico caracterizado por alteración en el metabolismo de: *proteínas *grasas *hidratos de carbono
9. Diabetes tipo 1 *INSULINODEPENDIENTE *Destruccion de las celulas beta (deficiencia absoluta de insulina)
10. Diabetes tipo 2
10.1. *se caracteriza por varias anormalidades metabolicas *no insulinodependiente *resistencia y deficiencia relativa de insulina *se asocia con obesidad central (80%) *edad mayor 30 años
11. criterios
11.1. síntomas DM + glucosa en plasma casual >200mg/DL o glucosa en ayuno > 126 mg/DL en más de una ocación. Glucosa a las 2 horas en la CGTO > ó = 200 mg/DL. HbA1c igual o mayor a 6.5%.
12. HbA1c para diagnóstico de diabetes
12.1. * Normal: igual o menor a 4.6% *PREDIABETES/alto riesgo: 5.6 a 6.4% *Diabetes: igual o mayor a 6.5% (Requiere prueba con glucosa sanguinea para confirmar diagnóstico)
13. Mody
13.1. ▤ Defectos geneticos en la funcion de la célula beta.
13.2. Tipos específicos
13.2.1. *Mody 1 (cromosoma 20) *Mody 2 (cromosoma 7) *Mody 3 (cromosoma 12) *Mody 4 ( cromosoma 13) *Mody 5 ( cromosoma 17) *Mody 6 ( cromosoma 2)