1. Valoración de enfermeria
1.1. Entrevista
1.1.1. antecedentes, habitos, s y s, FRCV medicamentos, etc.
1.2. Examen fisico
1.2.1. recordar tomar pulsos arteriales
1.2.2. es completo, hasta boca
1.2.3. evaluar pie
1.2.3.1. reflejos osteotendinos
1.2.3.2. sensibilidad superficial con monofilamentod 10g
1.2.4. preguntar por fondo de ojo
1.3. examenes de laboratorio
1.3.1. 1 vez al año
1.3.1.1. Glicemia en ayunas
1.3.1.2. HbA1c
1.3.1.3. Perfil lipidico
1.3.1.4. creatinina serica para estimar la velocidad de filtración glomerular segun formula
1.3.1.5. orina completa
1.3.1.6. microalbuminuria
2. Tratamiento
2.1. No farmacologico
2.1.1. cambios de estilos de vida (Act. física, cambios en dieta,etc)
2.1.1.1. No debe comer mas de 230 gr de carbohidratos diarios
2.2. Farmacologico
2.2.1. Orales
2.2.1.1. Glibenclamida 5 mg (MAX. c/12h)
2.2.1.1.1. INSULINO SECRETOR
2.2.1.2. Metformina 850 mg (MAX. c/8h)
2.2.1.2.1. INSULINO SENSIBILIZADOR
2.2.1.2.2. biguanidas (familia)
2.2.1.3. Acarbosa, miglitol (no se utilizan)
2.2.1.3.1. INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE MONOSACARIDOS
2.2.2. Subcutaneos
2.2.2.1. INSULINAS se da por kilo/peso y según IMC/edad
2.2.2.1.1. Rápidas
2.2.2.1.2. Intermedias
2.2.2.1.3. Análogas
2.2.2.2. Monitoreo
2.2.2.2.1. si el medico dice que maximo por se puede dar 24 UI, Nosotros siempre comenzamos con 10 UI y luevo se va titulando según la meta de compensación
3. FLUJOGRAMA MINSAL
3.1. Debut Estable
3.1.1. Metformina 850 mg
3.1.1.1. NO cumple meta
3.1.1.1.1. Suma sulfonilurea (GLIBENCLAMIDA)
3.2. Inestable
3.2.1. Sintomatologia ,Hb Glicosilada >9% o hemoglucotest >/=300 mg/dl
3.2.1.1. Insulina NPH
3.2.1.1.1. aveces apoyar con Metformina
3.3. TIEMPOS
3.3.1. EL TIEMPO PARA SER DIAGNOSTICADO AL GES ES DE 45 DIAS Y EN 24 H DEBE INICIAR SU TTO, luego en 15d pedir hora con nutri y luego en 15 dia con enfermera
3.3.1.1. ALTO RIESGO CARDIOVASCULAR
3.3.1.1.1. Control vascular cada 3 meses para prevenir complicaciones
4. Metas
4.1. personas fragiles <8%
4.1.1. >75años, comorbilidad crónica significativa, desnutrición IMC<23, indice de Barthel </=60, expectativa de vida 5 años, caidas frecuentes, deterioro cognitivo severo a moderado, alto riesgo solial y economico
4.2. adultos mayores con DM2 saludable e independiente 7-7.5%
4.3. estad de salud complejo (etapa terminal,decinación funcional o cognitiva severa)
4.4. estad de salud complejo (etapa terminal,decinación funcional o cognitiva severa)
5. Manejos
5.1. Hospitalización
5.1.1. criterios
5.1.1.1. debit inestable
5.1.1.2. descompensación sindrome de hiperosmoralidad (glicemias >600 mg/dl)
5.1.1.3. cetoacidosis diabetica es una complicación aguda
5.2. Hipoglicemias manejo en casa
5.2.1. consiente es leve (<70) o moderada(<55)
5.2.1.1. .via oral: jugos agua con azucar, pan galletas
5.2.2. Inconciente entre moderada y severa (<40)
5.2.2.1. IM glucagon 1 mg y llamar al 131
5.3. Hipoglicemia manejo hospitalario
5.3.1. conciente via oral
5.3.2. inconciente
5.3.2.1. EV. ampolla de suero glucosado al 30% en bolo (20ml)
5.3.2.1.1. si en 100 ml tengo 30gr de suero glucosado en 20ml hay 6 gramos
6. Es la elevación mantenida de la glucosa en sangre
6.1. Valores >/= 126 mg/dl en muestra venosa en ayuna
6.2. Valores >/= 200 mg/dl en cualquier hora del dia con sintomas d 3 p
7. Fisiología
7.1. Hiperglicemia
7.1.1. el pancreas sensa y a traves de las celulas betas secreta insulina
7.1.1.1. la insulina va a estimular la formación de gluconego en el higado (pasa la glucosa a glucogeno)
7.1.1.2. Al mismo tiempo la insulina esimula que la glucosa sea almacenada/ ingrese a la celula
7.1.1.2.1. Disminuye la glucosa
7.2. Hipoglicemia
7.2.1. Pancreas sensa y secreta glucagon
7.2.1.1. cuando llega al higao hace que el glicogeno almacenado sea convertido en glucosa y asi aumenta
7.3. efectos de la insulina
7.3.1. Anabólica: promueve el depósito de sustratos energéticos y síntesis de proteínas
7.3.2. Proteinas: aumenta la sintesis de proteinas e inhibe la protéolisis
7.3.3. H de C : los hidratos de carbono son transportados a las celulas musculares
7.3.3.1. favorece el deposito de glicogeno en el higado; disminuye la glucogenolisis y neoglucogenia
7.3.4. Anticatabolica: frena la degradación de sustratos
7.3.5. Lipidos : Favorece la síntesis de TG; Dism la [] de acidos grasos libres; dism la cetogénesis; aumenta VLDL y estimula la sintesis de HDL
8. Fisiopatología
8.1. Carbohidratos
8.1.1. Hiperglicemia
8.1.1.1. Insulina es incapaz de ingresar la glucosa al musculo
8.1.1.1.1. Inflamación y daño del endotelio vascular
8.1.1.2. hiperosmolaridad en el extracelular
8.1.1.2.1. hay desidratación celular
8.2. Proteinas
8.2.1. el deficit de insulina
8.2.1.1. gatilla a la proteólisis
8.2.1.1.1. degrada proteínas para obtener energia
8.3. Lipidos
8.3.1. se destruyen los acidos grasos
8.3.1.1. Más hiperglicemia
8.3.1.1.1. aumenta la osmolaridad
9. Factores de riesgos
9.1. EDAD, Antecedentes familiares, obesidad y sedentarismo, HTA descompensada, col- hdl <35 y TG>/=250, IGO, resistencia a la insulina, Hist, CV
10. Diagnostico
10.1. glicemia en ayunas
10.1.1. <100 mg/dl
10.1.1.1. normal
10.1.2. 100 - 125 m/dl
10.1.2.1. PTGO
10.1.2.1.1. GAA 100-125 mg/dl y <140 mg/dl
10.1.2.1.2. IGO <126 mg/dl y 140-199
10.1.2.1.3. GAA y IGO 100-125 m/dl y 140-199 mg/dl
10.1.2.1.4. Diabetes: >/=126mg/dl y >/=200 mg/dl
10.1.2.1.5. Diabetes: >/=126mg/dl y >/=200 mg/dl
10.1.2.2. RECORDAR TOMAR GLICEMIA CAPILAR ANTES DE LA PTGO Y SI ES MAYOR A 140 ESTA CONTRAINDICADO y se diagnostica como Diabetes
10.1.3. >/= 126 mg/dl
10.1.3.1. DIABETES
10.2. >/=200 mg/dl en cualquier hora del dia + sintomas
10.2.1. diabetes
10.3. Ahora hay un nuevo criterio diagnostico
10.3.1. Hemoglobina Glicosilada mayor 6.5%